آزمایش جدید دیابت می تواند جان میلیون ها نفر را نجات دهد

27 اوت 2018- آزمون تحمل گلوکز یک روش استاندارد برای تشخیص دیابت است، اما یک مطالعه ی جدید نشان می دهد که تشخیص علائم هشدار دهنده ی دیابت قبل از اینکه این اختلال واقعا ایجاد شود، با کمک یک آزمایش جدید امکان پذیر است.
دیابت سالانه 3.4 میلیون نفر را در جهان می کشد و انتظار می رود این رقم همچنان افزایش یابد.این افراد از طریق بیماری های ثانویه مانند بیماری های قلبی، سکته مغزی و نارسایی کلیوی جان خود را از دست می دهند و هرچه مدت زمان ابتلا به دیابت بدون درمان، بیشتر باشد، خطر ابتلا به این بیماری های ثانویه بیشتر است، بنابراین تشخیص زودهنگام این بیماری حیاتی است.

چربی به عنوان نشانگر جدید

در دیابت نوع 2، سلول های بدن قبل از بروز دیابت به اثرات انسولین مقاوم می شوند.این باعث شد که محققان در جستجوی راهی برای تشخیص این بیماری در مراحل اولیه ی آن باشند. زمانی که بدن از مقاومت به انسولین رنج می برد، سطح قند خون افزایش می یابد اما هنوز سلولهای پانکراس به فعالیت خود ادامه می دهند. محققان به بررسی عدم پاسخگویی بدن به انسولین پرداختند، آنها برای انجام این کار، چربیها را بجای گلوکز بررسی کردند.
چاقی در حال حاضر به عنوان عامل اصلی دیابت نوع 2 شناخته شده است. در افراد چاق، چربی بدن - بافت چربی - به درستی کار نمی کند و این موضوع یکی از دلایل اصلی ابتلای این افراد به دیابت است.
در بافت چربی سالم، چربیها بصورت صحیح ذخیره می شوند تا در زمان نیاز به سوخت( مانند شب هنگامی که ما خواب هستیم)، مورد استفاده قرار گیرند. اما هنگامی که افراد چاق غذا می خورند، بافت چربی آنها چربی را در خود ذخیره نمی کند،در عوض، چربیها به ارگان های دیگر مانند کبد و عضله هدایت می شوند، جایی که باعث مقاومت به انسولین می شوند. انسولین به عنوان یک سیگنال عمل می کند و به یک گیرنده در خارج از سلول ها، به نام گیرنده ی انسولین متصل می شود.گیرنده های انسولینی بسیاری از سیگنال های دیگر را درون عضلات یا کبد فعال می کنند و به آنها می گوید که چه باید بکنند، برای مثال گلوکز را از خون جذب کنند.اما وقتی که سلول پر از چربی است، این سیگنال ها خاموش می شوند. هنگامی کهسلولها به انسولین پاسخ نمیدهند، آنها به انسولین مقاوم می شوند. در این شرایطبدن تلاش می کند تا این عدم پاسخگویی را با افزایش تولید انسولین جبران کند تا سلولها بتوانند میزان گلوکز مناسبی را از خون دریافت کرده و به تاثیر چربیها غلبه کنند.

شواهد قوی

این مفهوم که کارکرد ناصحیح بافت چربی باعث ایجاد مقاومت به انسولین و دیابت می گردد، به شدت با شواهد بدست آمده از افراد مبتلا به لیپودیستروفی که در آن بیمار از بافت چربی برخوردار نیست، تایید می شود. افراد مبتلا به این بیماری به شدت به انسولین مقاوم هستند و به دیابت مبتلا می باشند.
بافت چربی افراد چاق همچنین در هنگام خوابیدن قادر به آزاد کردن چربی مورد نیاز نیست، به این معنی که افراد چاق در هنگام خواب نیاز به مصرف مقادیر زیادی گلوکز دارند تا انرژی مورد نیازشان را تامین کند.
پزشکان برای تشخیص دیابت از آزمون خوراکی تحمل گلوکز استفاده می کنند. این آزمایش معمولا در هنگام صبح قبل از خوردن غذا(ناشتا) انجام می شود. در حالت ناشتا به فرد یک نوشیدنی حاوی گلوکز داده می شود و نمونه ی خونی او دو ساعت به از صرف این نوشیدنی گرفته شده و آزمایش می شود.
افراد و موش هایی که سطح قند خون آنها در طول این آزمون بالا باشد، بعنوان موارد مبتلا به دیابت طبقه بندی می شوند اما در برخی از افراد چاق این آزمایش درست کار نمی کند، زیرا بافت چربی آنها چربی کمتری را آزاد می کند و بدن آنها مستعد استفاده از گلوکز در حالت ناشتا است، درست مانند زمانی که بخواب می روند.
برعکس، اگر ما به افراد چاق، یک وعده ی غذایی بزرگ بدهیم، چربی هایی که باید در بافت چربی ذخیره شوند، به اندام هایی مانند عضلات رفته، باعث مقاومت به انسولین شده و قند خون فرد را افزایش می دهند.

آزمون میل شیک

برای بررسی چگونگی مقاومت به انسولین و دیابت، ما از موش هایی که فاقد ژن PPARy2 بودند، استفاده کردیم. حذف این ژن مانع از ذخیره و آزاد سازی صحیح چربی از بافت چربی می شود، درست مانند حالتی که در افراد چاق مشاهده می گردد.
با وجود اینکه بافت چربی موشهای فاقد ژن PPARy2 به درستی کار نمی کند، اما دانشمندان از قبلا می دانستند که موش های فاقد PPARy2 بر اساس آزمایش تحمل گلوکز خوراکی، سالم بنظر می رسند. آنها می خواستند ببینند که آیا می توان عملکرد معیوب چربی های این حیوانات را با استفاده از آزمون یک وعده ی غذایی بزرگ تشخیص داد؟ اما یک مشکل وجود داشت: چگونه به یک موش یک وعده ی غذایی بزرگ بدهند؟
محققان می دانستند که موشها معمولا با یک رژیم غذایی خسته کننده تغذیه می شوند.هنگامی که محققان رژیم غذایی موش ها را با افزودن مقادیر زیادی چربی به یک رژیم غذایی خوش طعم تر تبدیل کردند، متوجه شدند که آنها در طی 24 ساعت اول دو برابر مقدار نرمال غذا می خورند. آنها نمونه های خون این حیوانات را قبل و بعد از دوره ی تغذیه ی بیش از حد 24 ساعته، جمع آوری کردند تا افزایش مقدار قند خون و انسولین آنها را بررسی کنند.
محققان موش های صحرایی طبیعی و موشهایی کهفاقد ژن   PPARy2بودند را با چالش تغذیه ی بیش از حد، مورد آزمایش قرار دادند.موش های صحرایی طبیعی سطح انسولین خود را به دو برابر افزایش داده و سطح قند خون را در حد طبیعی نگه داشتند،اما علیرغم افزایش ده برابری میزان انسولین در موش های فاقد ژنPPAR2 ، سطح گلوکز خون آنها در محدوده ی طبیعی باقی نماند و افزایش یافت. این موضوع نشان می دهد که موشهای فاقد PPARy2 از نظر متابولیسمی دچار اختلال شده اند.

محققان این آزمایش ها را در موش های جوان که از نظر سنی معادل افرادی در اوایل دهه 20 سالگی هستند، انجام دادند، یعنی زمانی که آزمون تحمل گلوکز در آنها طبیعی است.در نهایت دانشمندان دریافتند حتی اگر موش های میانسال دارای بافت چربی ناکارآمد، با یک رژیم غذایی سالم تغذیه شوند، به بیماری های متابولیکی مبتلا خواهند شد.

این مطالعه نشان می دهد که ممکن است بتوان بعضی از افراد مبتلا به بیماریهای متابولیکی را خیلی زودتر و در مراحل ابتدایی این اختلال شناسایی کرد، این کار با جایگزینی آزمایش تحمل گلوکز با آزمایش خوراکی یک میلک شیک پرکالری حاوی گلوکز، چربی و پروتئین قابل انجام است.  گام بعدی، مقایسه توانایی آزمون تحمل گلوکز و آزمون Milkshake برای پیش بینی توسعه ی دیابت در انسان در آینده خواهد بود.

منبع:

https://www.independent.co.uk/life-style/health-and-families/features/diabetes-new-test-prevention-save-lives-insulin-obesity-a8504596.html